МЕТОДИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО

ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ОЖОГОВОГО ШОКА В ЦРБ

Понимание основных патогенетических механизмов ожогового шока необходимо для принятия осмысленных решений при приеме и лечении ожоговых больных на этапах первой врачебной и квалифицированной помощи – применительно к нашей ситуации – участковая больница, и ЦРБ. Итак – ведущими звеньями патогенеза являются – массивная болевая импульсация с ожоговой поверхности; активизация калликреин-кининовой системы, ведущая к повышению проницаемости капиллярной стенки. Это, в свою очередь, приводит к обильному пропотеванию плазмы, гемоконцентрации и гипопротеинемии. Кроме этого, при шоке развиваются и опасные водно-электролитные расстройства, сопровождающиеся дисфункцией т. К – Nа насоса. Суть этих расстройств можно обозначить как «внеклеточная дегидратация плюс клеточная гипергидратация» на фоне гиперкалиемии – калий покидает клетку и накапливается во внеклеточной жидкости.

Интенсивная потеря воды с ожоговой поверхности ведет к значительным изменениям внешнего водного баланса, что ведет к дальнейшему снижению объема циркулирующей жидкости и следовательно – к олиго- и анурии. Возникающая далее азотемия чаще всего вторична.

Ожоговый шок ведет к существенным сдвигам гемодинамики, что также связано со снижением объема циркулирующей крови. Снижается минутный объем, повышается периферическое сопротивление, в тяжелых случаях может развиться и первичная сердечная слабость. В терминальном отделе сосудистого русла периферический спазм, увеличение вязкости крови, агрегация формен-ных элементов ведет к расстройствам микроциркуляции и уапилляростазу.

Как и любой шок, ожоговый приводит к резкому увеличению потребности организма в кислороде. Однако такие патогенетические механизмы, как нарушения внешнего дыхания, расстройства гемодинамики, нарушения ферментативных систем ведут к снижению компенсаторных возможностей. В результате в тканях накапливаются пируват и лактат, возникает метаболический ацидоз, усугубляемый накоплением продуктов тканевого распада. Выраженность ацидоза зависит от тяжести ожога.

Из всего вышеизложенного видно, что все патогенетические механизмы ожогового шока взаимосвязаны, что обусловливает разнообразие клиники шока и затрудняет клиническую оценку роли каждого из нас.

Первые минуты, реже часы после ожога характеризуются возбуждением и двигательным беспокойством. Пострадавшие жалуются на боли в ожоговых поверхностях, стнут, мечутся; у них возникают озноб и мышечная дрожь. Сознание, чаще всего сохранено (при отсутствии других причин – ЧМТ, отравление Со, алкоголем. Возбуждение сменяется вялостью. Температура чаще нормальная, при тяжелых ожогах – понижена. Нарушение гемодинамики проявляются тахикардией. Пульс чаще ритмичен, хорошего, иногда слабого наполнения. АД чаще всего остается нормальным, иногда пониженным, что быстро купируется адекватной терапией. Более часто снижение пульсового давления (до 30 мм Hg и менее). Нередко возможно поражение миокарда – выявляется расширение границ сердца, глухость тонов. На ЭКГ – снижение вольтажа, депрессия сегмента ST, уплощение Т (вплоть до инверсии последнего). В ряде случаев отмечается стойкая тенденция к гипоксии миокарда.

Дефицит ОЦК ведет к снижению ЦВД. ЦВД повышается редко. Если же это происходит, значит развивается сердечная слабость.

Расстройства микроциркуляции проявляются бледностью кожи, акроцианозом, снижением их температуры. Соответственно растет ректально-кожный градиент температуры. Объективным количественным показателем микроциркуляторных расстройств могут также быть изменения данных пульсоксиметрии, а также изменения глазного дна – спазм артериол, уменьшение числа функционирующих капилляров. Эти данные лучше отражают тяжесть шока, чем изменения характеристик центральной гемодинамики.

Нарушениям перфузии в капиллярах способствуют и изменения периферической крови – гемоконцентрация и увеличивающаяся вязкость. Анемия в первые дни маскируется гемоконцентрацией, но в тяжелых случаях и массивном гемолизе она может быть выявлена уже через 24--36 часов после ожога. О наличии гемолиза говорит наличие свободного гемоглобина в плазме, а при глубоких обширных ожогах и в моче. У больных с ожогами IIIВ -- IV ст. на площади более 25-30% гемоглобинемия до 0,7—0,8 г/л. Уже через 2—3 часа после ожога увеличивается лейкоцитоз до 20-10 ¤л к концу первых суток. Характерны нейтрофилия со сдвигом влево, лимфо- и эозинопения.

От тяжести («глубина -- площадь») ожога зависит степень выраженности расстройств внешнего дыхания – от одышки до акроцианоза. Аускультативно – множественные рассеянные сухие, а затем и влажные хрипы на фоне жесткого, потом и ослабленного дыхания.

Одним из ведущих признаков ожогового шока является нарушение функции почек, характеризующееся олиго- или анурией, повышением плотности мочи, азотемией, протеинурией, гемоглобинурией. Весьма важно отследить не столько суточный, сколько почасовой диурез, который более точно отражает функциональное состояние почек. Всем обожженным, у которых возможно развитие шока обязательно должен быть катетеризирован мочевой пузырь. Почасовой диурез менее 30 мл должен быть расценен как олигурия, менее 5-6 мл/час анурия. Наиболее часто они бывают в первые сутки шока.

Характерен внешний вид мочи – насыщенно-желтая, при Hb-урии – темно-коричневая, с запахом гари. Плотность ее 1025 – 1040, до 1060. При легком шоке протеинурия 0,066 – 0,033 г/л, при тяжелых до 15 – 20 г/л. В осадке – цилиндры, лейкоциты, эритроциты. Азотемия до 90-100 ммоль/л (в тяжелых случаях) или до 50 –55 ммоль/л в легких. Азотемия максимальна через 24-28 часов после травмы.

При ожоговом шоке у пострадавших в течение 1-2 дней отмечается чувство жажды. Нередка тошнота, многократная рвота, как следствие интоксикации и водно-элетролитных расстройств. В тяжелых случаях может быть рвота «кофейной гущей» вследствие эрозивных геморрагий в слизистую желудка, острого эрозивного гастрита. Иногда возникает тяжелый парез ЖКТ.

Гипо- и диспротеинемия у обожженных возникает ввиду плазмопотери и как результат нарушения функции печени. В 60-70% отмечаетсягипергликемия как следствие контринсулярного эффекта глюкокортикоидов, повышенного распада гликогена в печени. О серьезных проблемах печени свидетельствует наблюдаемая у некоторых больных гипербилирубинемия, повышение активности трансаминаз, повышение уровня ЛДТ, уровня фибриногена.

В первые часы после обширных глубоких ожоговов натрий плазмы снижается до 120-110 ммоль/л, калий растет до 7 и даже 8 г/л, развивается некомпенсированный метаболический ацидоз (рН – 7.20 – 7.10 и менее, с дефицитом буферных оснований ВЕ до 15 – 20 ммоль/л). Степень сдвигов КОС зависит от сроков шока и адекватности проводимой терапии. К концу 1-х или на вторые сутки ацидоз сменяется метаболическим алкалозом.

Диагностическая оценка тяжести ожогового шока

В 1960 году Франк (H Frank) предложил простой и удобный интегрированный показатель тяжести ожога – индекс Франка. Каждый % поверхностного ожога засчитываетяс как 1 ед., глубокого – как 3 ед. Например, - 3 20% , 10% - II cn? 10% IIIВ индекс Франка = 10 + 10х3 = 40 ед

Это весьма удобно для оценки возможной тяжести шока у пострадавших больных.

Выделяется три степени шока – легкий ожоговый шок (шок I-II), тяжелый ожоговый шок (III), крайне-тяжелый ожоговый шок (III-IV).

Легкий ожоговый шок возникает при площади глубокого ожога до 20%, или индексе Франка до 70. Кожа бледная, иногда озноб, умеренная жажда. Тошнота и рвота бывают редко. Сознание ясное, возбуждение кратковременное. Небольшая – 104 –102 в минуту тахикардия. АД в пределах нормальных цифр. Суточный диурез адекватен, но имеются кратковременные эпизоды снижения почасового диуреха (менее 80 мл). Гемоконцентрация умеренная (Нв до 176 г/л, Нt 0,56. Лейкоцитоз растет до 19-20 10 ¤л в течение 1 суток. Общий белок снижен до 56 ± 1 г/л). Имеется компенсаторный метаболический ацидоз и небольшой дефицит буферных оснований (ВЕ – 5,2 ± 1 ммоль/л) при норме рН (7,35 ± 0,21). Электролитных сдвигов, как правило, нет. При адекватной терапии больные выходят из шока за 24-36 часов.

Тяжелый ожоговый шок – площадь 21-40% глубоких ожогов поверхности тела и индекс Франка от 71 до 130. В первые часы кратковременное психомоторное возбуждение, сменяющееся заторможенностью, часто тошнота и рвота. Кожа и видимые слизистые бледные и сухие. Акроцианоз, высокая тахикардия (113-120 в минуту). АД лабильно – 90-120/60-90 мм рт.ст. Суточный диурез снижен до 600 мл, периодически отмечается и снижение почасового диуреза. Плотность мочи повышена, иногда отмечается макрогемоглобинурия. Развивается азотемия (42,7 ± 1,43 ммоль/л). Растет гемоконцентрация (Нв 187 ± 4 г/л, Нt 0,59 ±0,01). Лейкоцитоз до 21 10 ¤л. Некомпенсированный метаболический ацидоз (рН 7,32 ±0,02), дефицит буферных оснований (ВЕ 7,1 ±1,1 ммоль/л). Водно-электролитный баланс без существенных нарушений. Продолжительность тяжелого шока 48-60 часов. Адекватная терапия способствует выведению из шока большинства пострадавших.

Крайне-тяжелый ожоговый шок (шок IV) наблюдается при глубоких ожогах, превышающих 40% поверхности тела (индекс Франка выше 130), он характеризуется тяжелыми нарушениями. Кратковременное возбуждение сменяется заторможенностью и апатией. Сознание обычно сохранено, но может быть и спутанным. Кожа бледная, ционатична, часто с землистым оттенком, на ощупь холодная. Выраженные озноб и жажда. Характерна тошнота и повторная рвота, иногда «кофейной гущей». К концу первых суток появляется и прогрессирует порез желудочно-кишечного тракта. Выраженная тахикардия -- до 130-140 в минуту, АД снижена до 80-90/90-60 мм рт.ст. и ниже. На ЭКГ признаки нарушения коронарного тока и гипертензии малого круга. Олиго- или анурия – суточный диурез до 400 мл, гемоглобинурия – темная, почти черная моча с большим осадком с запахом гари, азотемия (до 54±3 ммоль/л) к концу первых суток. Значительная гемоконцентрация (Нв до 190 г/л, Нt выше 60%), высокий лейкоцитоз (до 25 10 ¤л ). Гипопротеинемия (50 г/л и ниже). Нарушение КОС – резко выраженный метаболический ацидоз (рН 7,2 ±0,03) и буферный дифицит ((ВЕ 14,3 ±0,03 ммоль/л). Умеренная гиперкалиемия. Из этого шока выходят крайне мало пострадавших. Сроки – 60—72 часа.

Как видно из выше изложенного, диагностика шока достаточно сложна ввиду полиморфизма симптоматики. Достоверным диагностическим признаком в ранние сроки должна служить площадь и глубина поражения. Использование индекса Франка позволяет с высокой степенью достоверности сказать, что превышение индекса – более 120 прогностировать развитие шока, при индексе менее 30 – отсутствие шока. Наиболее информативными признаками являются: 1) снижение АД ниже 95 мм рт.ст в течение 6 часов; 2) олиго- или анурия (менее 30 мл в час); 3) снижение температуры тела; 4) азотемия (более 35-40 ммоль/час); 5) упорная рвота; 6) макрогемоглобинурия; 7) выраженный ацидоз (рН 7,3 и менее); 8) ректально-кожный температурный градиент более 9°.

ПРОТИВОШОКОВАЯ ТЕРАПИЯ НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

Противошоковая терапия обожженных включает комплекс мероприятий, направленных на борьбу с болью и седатацию обожженного, восстановление эффективной гемодинамики и микроциркуляции, нормализацию внешнего дыхания и газообмена, устранения ацидоза, профилактику и лечение почечных расстройств, коррекцию нарушения водно-электролитного баланса, восполнение дефицита белка, устранение нарастающей интоксикации и метаболических нарушений.

1. При поступлении в ЦРБ тяжелообожженного рекомендуется следующая последовательность основных лечебно-диагностических действий при оказании квалифицированной помощи в периоде шока:

- осмотр пострадавшего с определением тяжести ожогового шока;

- определение площади, глубины и локализации ожога;

- при ожогах лица и шеи осмотр ротовой полости для диагностики поражения дыхательных путей;

- соблюдение правила трех катетеров: катетеризация центральной вены, заведение уретрального катетера, носовой катетер для инсуфляции увлажненного кислорода.

Важным моментом в терапии шока является определение необходимых объемов инфузионной терапии. Оптимальным является расчет суточной инфузии по формуле Эванса у взрослых и формуле Ирван-Мейкера у детей.

Формула Эванса = 2 mlxm телаxS% ожога + 2л. 5% глюкозы (площадь ожога до 50%).

Половина суточного объема вводится в первые 8 часов, остаток в течении 16 часов. Из этого объема соотношение коллоидов и кристаллоидов 1:1 (без учета 2л. 5% глюкозы). При площади более 50% объем инфузионной терапии не должен превышать 1/10 от массы тела больного. На вторые сутки объем инфузионной терапии должен быть сокращен на половину.

Формула Ирван-Мейкера

Коллоидные растворы - 1 mlxm телаxS% ожога

Кристаллоиды - 1 mlxm телаxS% ожога

5% глюкоза – 30-35 мл/кг

У стариков и обожженных с токсико-термическим поражением дыхательных путей суточный объем должен быть сокращен на 1/3.

2. Необходимо адекватно обезболить больного. С этой целью могут быть использованы традиционные средства – наркотические и ненаркотические аналгетики в сочетании с атарактиками и нейролептиками, антигистаминные препараты, а также показана нейровегетативно – стабилизирующая смесь, которая кроме обезболивающего эффекта нормализует тонус сосудов, устраняет периферический спазм сосудов. В целях устранения последнего также используется эуфиллин, дроперидол, папаверин, никотиновая кислота, но-шпа.

3. Для устранения гиповолемии, улучшения реологии, восстановления капиллярной инфузии, нормализации сосудистого тонуса в состав инфузионной терапии должны входить следующие препараты: нативная или сухая плазма, альбумин, протеин, плазмозаменители – реополиглюкин, полиоксидин, гемодез.

4. Коррекция нарушений водно-электролитного баланса и метаболического ацидоза обеспечивается инфузия кристаллоидов с учетом внепочечных потерь. С этой целью применяются: раствор Рингера-Локка, мафусол, квинтасол, дисоль, ацесоль.

5. Для купирования гиперкалиемии показано введение гипертонических растворов глюкозы с инсулином. Для коррекции гипокалиемии показано введение калия хлорида с гипертоническим раствором глюкозы и инсулина.

6. Для борьбы с гипперактивностью кининов необходимо использование ингибиторов протеаз до 30000 единиц в сутки в перерасчете на контрикал.

7. Необходимо введение гепарина в ранние сроки в целях дезагрегации форменных элементов и предупреждение необратимых изменений в микроциркуляции (доза 10-30000 единиц в сутки под контролем ВСК).

8. Для стабилизации клеточных мембран показано введение кортикостероидов, а также витаминов группы В, аскорбиновой кислоты. Функция миокарда поддерживается введением АТФ, рибоксина, кокарбоксилазы.

9. На фоне проводимой инфузионной терапии необходим строгий контроль центральной гемодинамики (пульс, АД, ЦВД), диурезом. При снижении последнего необходима медикаментозная стимуляция.

10. В тяжелых случаях при нестабильной гемодинамики и сниженном диурезе можно использовать дофамин в диуретической дозировке (5-7 мкг/кг/мин).

11. Для купирования кислородной недостаточности – ингаляция увлажненного кислорода.

Критериями эффективности проводимой терапии являются: улучшение общего состояния, стабилизация гемодинамики, восстановление диуреза, отсутствие жажды, прекращение тошноты и рвоты, подъем температуры до субфебрильной и выше, нормализация ОЦК, КОС, водно-электролитного баланса, устранение гемоконцентрации, гипо- и диспротеинемии.

При появлении симптомов инфузионной перегрузке немедленно назначить диуретики, концентрированные растворы глюкозы, увеличить дозу гормонов и ингибиторов протеаз. Объем инфузии должен быть сокращен на 30-40%.

Пример № 1

Больной Иванов С.И., 42 лет, вес 70 кг., поступил в ЦРБ на 1 часу с мо-мента получения травмы в 10.00 с диагнозом: Ожог пламенем II-IIIАВ-IV ст. головы, лица, грудной клетки, верхних конечностей, площадью 40%. Токсико-термическое поражение дыхательных путей. Ожоговый шок тяжелой степени.

1. Выполнение плавила трех катетеров.

2. Расчет инфузионной терапии по формуле Эванса.

2 млх70кг.х40%+2л. 5% глюкозы = 7600мл.

Учитывая токсико-термическое поражение дыхательных путей объем инфузионной терапии сокращается на 1/3. Поэтому суточный объем инфузионной терапии составляет 2500мл.

[if gte vml 1]>- глюкоза 5% - 400,0

инсулин – 4 ед. в/в кап. 10.00-12.00

новокаин 0,25% - 100,0

[if gte vml 1]>- полиглюкин – 400,0

гордокс 100 т.ед. в/в кап. 12.00-15.00

[if gte vml 1]>- глюкоза 10% - 400,0

инсулин 8 ед.

S. MgSo4 25% - 10,0 в/в кап. 15.00-18.00

рибоксин 2% - 10,0

эуфиллин 2,4% - 10,0

строфантин 0,05% - 1,0

вит. В6, В12 по 3,0 в резинку

[if gte vml 1]>- реополиглюкин – 400,0

вит. РР – 3,0 в/в кап. 18.00-23.00

[if gte vml 1]>- мафусол – 400,0

или р-р Рингера в/в кап. 23.00-4.00

- гемодез – 200,0 в/в кап. 4.00-7.00

[if gte vml 1]>- глюкоза 5% - 300,0

вит. С 10% - 5,0 в/в кап. 7.00-10.00

- преднизолон 60мг. в/в 10.00 и 16.00

- гепарин 2,5 т.ед. 4 раза подкожно

[if gte vml 1]>- аналгин 50% - 4,0

димедрол 1% - 2,0

но-шпа – 2,0 в/в 3 раза в сутки

дроперидол 2,5% - 2,0

- наркоический аналгетик по показаниям (выраженный болевой синдром)

- инсуфляция увлажненного кислорода по 20 мин. через 30 мин.

- лазикс 20-40мг. при снижении диуреза, повышение ЦВД

- тауфон 4% по 2 капли в оба глаза 4 раза в день

- пантенол или эритромициновая мазь на лицо

- турунды с антисептиком в наружные слуховые проходы 4 раза в сутки

- обильное питье

- почасовой контроль пульса, АД, ЦВД, ЧДД, диуреза, температуры тела

На вторые сутки больной должен получить 1300мл. инфузии

Пример № 2

Больной Петров И.И., 60 лет, вес 80 кг., поступил на 2 часу с момента травмы в 12.00 с диагнозом: Ожог кипятком I-II-III степени лица, шеи, туловища, площадь 20%. Ожоговый шок I-II степени.

1. Выполнение плавила трех катетеров.

2. Расчет инфузионной терапии по формуле Эванса.

2 млх80кг.х20%+2л. 5% глюкозы = 5200мл.

Учитывая возраст больного объем инфузионной терапии сокращается на 1/3 и составляет 1700мл.

[if gte vml 1]>- глюкоза 5% - 300,0

инсулин – 3 ед. в/в кап. 12.00-16.00

новокаин 0,25% - 100,0

[if gte vml 1]>- мафусол – 400,0

или р-р Рингера в/в кап. 16.00-20.00

[if gte vml 1]>- глюкоза 10% - 200,0

инсулин 4 ед.

S. MgSo4 25% - 10,0 в/в кап. 20.00-24.00

рибоксин 2% - 10,0

эуфиллин 2,4% - 10,0

строфантин 0,05% - 0,5

вит. В6, В12 по 3,0 в резинку

[if gte vml 1]>- реополиглюкин – 200,0

вит. РР – 3,0 в/в кап. 24.00-4.00

- гемодез – 200,0 в/в кап. 4.00-8.00

[if gte vml 1]>- глюкоза 5% - 200,0

вит. С 10% - 5,0 в/в кап. 8.00-12.00

- преднизолон 30мг. в/в 12.00 и 18.00

- гепарин 2,5 т.ед. 4 раза подкожно

[if gte vml 1]>- аналгин 50% - 4,0

димедрол 1% - 2,0

но-шпа – 2,0 в/в 3 раза в сутки

дроперидол 2,5% - 2,0

- лазикс 20-40мг. при снижении диуреза, повышение ЦВД

- пантенол или эритромициновая мазь на лицо

- обильное питье

- почасовой контроль пульса, АД, ЦВД, ЧДД, диуреза, температуры тела

На вторые сутки больной должен получить 850мл. инфузии

Пример № 3

Больной Клочков С.И., 1 год 8 месяцев, вес 14 кг., поступил на 1 часу с момента травмы в 10.00 с диагнозом: Ожог кипятком I-II-III степени лица, шеи, туловища, правой верхней конечности, правого бедра, площадью 20%. Ожоговый шок II-III степени.

1. Выполнение плавила трех катетеров.

2. Расчет инфузионной терапии по формуле Ирван-Мейкера.

Коллоидные растворы - 1 mlx14x20% = 280мл.

Кристаллоиды - 1 mlx14x20% =280мл.

5% глюкоза – 420 мл/кг

Объем инфузии в 1 сутки составляет 1л.

[if gte vml 1]>- глюкоза 5% - 100,0

новокаин 0,25% - 50,0 в/в кап. 10.00-12.00

[if gte vml 1]>- дисоль – 150,0

или ацесоль в/в кап. 12.00-16.00

[if gte vml 1]>- глюкоза 10% - 200,0

инсулин 4 ед.

S. MgSo4 25% - 2,0 в/в кап. 16.00-20.00

рибоксин 2% - 2,0

эуфиллин 2,4% - 2,0

строфантин 0,05% - 0,1

вит. В6, В12 по 0,2 в резинку

[if gte vml 1]>- реополиглюкин – 150,0

вит. РР – 0,2 в/в кап. 20.00-24.00

- гемодез – 150,0 в/в кап. 24.00-4.00

[if gte vml 1]>- глюкоза 5% - 100,0

вит. С 10% - 1,0 в/в кап. 4.00-8.00

- одногрупная св. зам. плазма

или альбумин в/в кап. 8.00-10.00

- преднизолон 10мг. в/в 10.00 и 18.00

- гепарин 150 ед. 4 раза подкожно

[if gte vml 1]>- аналгин 50% - 0,3

димедрол 1% - 0,2

но-шпа – 0,2 в/в 3 раза в сутки

дроперидол 2,5% - 0,2

- лазикс 0,2-0,3мг. при снижении диуреза, повышение ЦВД

- пантенол или эритромициновая мазь на лицо

- обильное питье

- почасовой контроль пульса, АД, ЦВД, ЧДД, диуреза, температуры тела

На вторые сутки больной должен получить 500мл. инфузии

Во всех случаях на вторые сутки по выходу больного из шока назначается антибактериальная терапия и нистатин. Консультация специалиста из ММУ «Городской больницы № 7».